Железы органов зрения

В 60% случаев заболевания ЩЖ сопровождаются поражением мягких тканей глазницы и глаза, которое обусловливает необходимость в лечении у офтальмологов.При ретробульбарном введении ГКС — уменьшение выраженности субъективных жалоб ослабление чувства напряжения в глазницы, ощущения инородного тела. По данным литературы, в различных странах мира аутоимунные заболевания ЩЖ диффузный токсический зоб, тиреоидит Хошимото выявляются у 0,5—2% населения. Примерно у 73—81% больных с гипертиреозом развивается эндокринная офтальмопатия ЭО. Среди женщин поражение органа зрения при заболеваниях ЩЖ ежегодно выявляется у 16 на 100 тыс., у мужчин — у 2,9 на 100 тыс.К ним относятся тошнота, рвота, брадикардия, аритмия, артериальная гипотония вплоть до коллапса и остановки сердца. Средний возраст заболевших составляет 35— 58,8 года.

Женщины заболевают в 2,7—5,25 раза чаще мужчин. Классификация Отсутствие четких данных о причинах и механизмах и последовательности поражения глаз при заболеваниях ЩЖ привело к использованию в научной литературе и клинической практике большого количества терминов. В нашей стране принят термин «эндокринная офтальмопатия», что более обосновано с учетом зоны поражения и патогенеза заболевания. Формы ЭО в зависимости от особенностей клинической картины и морфологических изменений, развивающихся в мягких тканях глазницы на различных стадиях патологического процесса тиреотоксический экзофтальм; отечный экзофтальм; эндокринная миопатия. Стадии в зависимости от выраженности симптомов компенсация; субкомпенсация; декомпенсация. Этиология и патогенез ЭО представляет собой экстратиреоидное проявление базедовой болезни в виде аутоиммунного органоспецифичного процесса, ассоциирующего, как правило, с претибиальной дерматопатией.показано снижение концентрации ФНО-а в плазме крови больных с ЭО в 1,54 раза по сравнению с исходным уровнем через 24 ч после внутривенного введения больших доз метилпреднизолона по 500 мг/сут в течение 3 сут. Получила распространение концепция, в соответствии с которой в развитии ЭО основную роль играют антиген-специфические механизмы с инфильтрацией тканей глазницы иммунокомпетентными клетками, преимущественно Т-лимфоцитами CD4, и в меньшей степени В-лимфоцитами. Аутореактивные Т-лимфоциты распознают тиреотропин-рецепторный антиген, общий для ЩЖ, жировой клетчатки глазницы и экстраокулярных мышц.

Общий антиген может быть распознан Т-клеточными рецепторами на Т-лимфоцитах CD4, в результате чего образуются цитокины, что в еще большей степени усиливает иммунную реакцию. Адгезия моллекул, образование которых опосредуют цитокины в экстраокулярных мышцах при ЭО, играет важную роль в развитии патологического процесса и распознавании антигена. Клеточная активация и локальная экспрессия моллекул адгезии способствуют скоплению и миграции в очаге воспаления лейкоцитов. Фибробласты клетчатки глазницы, которые стимулируются цитокинами Т- и В-лимфоцитов, рассматриваются в настоящее время как ключевые эффекторные клетки, продуцирующие регуляторные медиаторы, которые опосредуют местный воспалительный ответ в тканях глазницы при ЭО.

Клинические признаки и симптомы Тиреотоксический экзофтальм наблюдается у больных с тиреотоксикозом, характеризуется расширением глазной щели за счет ретракции верхнего века с развитием ложного экзофтальма. Истинный экзофтальм не превышает 2—3 мм и не прогрессирует. Характерны редкое мигание, пристальный изумленный взгляд, положительный симптом Грефе.К вечеру больные ощущают зрительную утомляемость, появляется светобоязнь, слезотечение. Специального лечения не требуется. При компенсации функции ЩЖ все симптомы исчезают. Отечный экзофтальм начинается с преходящего, а затем постоянного отека периорбитальных тканей. Нередко отеку периорбитальных тканей предшествует легкий интермитирующий неполный птоз верхнего века.

В это время больные предъявляют жалобы, типичные для синдрома сухого глаза чувство сухости, инородного тела в глазах, быстрая зрительная утомляемость. Появляется диплопия, первоначально при взгляде кверху. Нарушение венозного оттока из глазницы сопровождается «стеклянным» белым хемозом стадия субкомпенсации, на смену которому приходит красный хемоз декомпенсация процесса, становится резко затрудненной репозиция глаза. Экзофтальм может достигать значительной выраженности 27—30 мм. Глазная щель полностью не смыкается. В роговице появляются инфильтраты у нижнего лимба, в отсутствие лечения приводящие к развитию язвы роговицы с последующим ее гнойным расплавлением. Сдавление сосудисто-нервного пучка у вершины глазницы сопровождается появлением симптомов оптической нейропатии с быстрым и резким снижением остроты зрения. Эндокринная миопатия характеризуется ретракцией верхнего века и диплопией, которая вначале имеет интермитирующий характер, затем становится стационарной.

Достаточно быстро развивается косоглазие с отклонением глаза в сторону наиболее пораженной мышцы, подвижность его в противоположную сторону резко ограничена, бинокулярное зрение и конвергенция нарушены.Для профилактики развития остеопороза на фоне применения ГКС используют препараты кальция и витамин D схемы определяются индивидуально с учетом возраста, длительности терапии ГКС и других факторов риска. Стремление подавить мучительную диплопию приводит к фиксированному вынужденному положению головы.

Опубликовал: greggerr   |   Просмотров: 3382   |  

bestbatman0