Какой альдостерон в крови при вторичном гиперальдостеронизме

Гиперальдостеронизм — это синдром, обусловленный гиперсекрецией главного надпочечникового минералокортикоида — альдостерона.опухолевом происхождении гиперальдостеронизма, содержание альдостерона и АРП в крови после нагрузки будет ниже, чем до нагрузки. Первичный гиперальдостеронизм — клинический синдром, развивающийся в результате избыточной продукции альдостерона корой надпочечников и проявляющийся артериальной гипертензией АГ в сочетании с гипокалиемией. Псевдогиперальдостеронизм — группа заболеваний, характеризующихся АГ с гипокалиемическим алкалозом и низкой, нестимулируемой активностью ренина плазмы. Они сходны с классическим гиперальдостеронизмом, но отличаются от него низким уровнем альдостерона в плазме крови. Вторичный гиперальдостеронизм — повышенная продукция альдостерона корой надпочечников, вызываемая стимулами, исходящими не из надпочечников; имитирует первичную форму болезни.Чувствительность КТ при диагностике альдостеронпродуцирующих аденом составляет 62 %, тогда как чувствительность МРТ достигает 100 %; — сцинтиграфия надпочечников с 131I-холестерином. Причиной служат АГ и состояния, сопровождающиеся отеками например, сердечная недостаточность, цирроз печени с асцитом, нефротический синдром. Распространенность гиперальдостеронизма составляет до 25 % среди больных АГ, причем гипокалиемия т.е.после достижения эффекта возможно снижение дозы до 50 мг 2–4 р/сут, в такой дозе ЛС принимают еще 2 нед.. «классический» первичный гиперальдостеронизм имеется лишь у 41 % обследованных.

Первичный гиперальдостеронизм обычно встречается в возрасте 30–40 лет, у женщин чаще, чем у мужчин соотношение 3 1. Для одной из форм первичного гиперальдостеронизма — глюкокортикоидзависимого гиперальдостеронизма характерно начало в подростковом или юношеском возрасте. Возраст дебюта и распространенность вторичного гиперальдостеронизма определяются фоновым заболеванием.Повышение уровня 18-гидроксикортикостерона является надежным признаком первичного гиперальдостеронизма.В настоящее время все шире применяется проведение лапароскопического удаления пораженного надпочечника. Задержка натрия способствует задержке жидкости. Кроме того, повышенная концентрация натрия увеличивает чувствительность гладкомышечных клеток артериол к вазоактивным веществам, в т.ч. к ангиотензину II, катехоламинам и простагландинам.

Все это наряду с избыточным потреблением соли способствует стойкому повышению артериального давления АД, особенно диастолического. Задержка натрия в крови способствует развитию гиперволемии, подавляющей выработку ренина и ангиотензина II, что и наблюдается у больных первичным гиперальдостеронизмом. В связи с подавлением активности РААС при первичном гиперальдостеронизме наблюдается парадоксальное снижение концентрации альдостерона в крови в ответ на ортостаз.При вторичном гиперальдостеронизме усиление секреции альдостерона обусловлено вненадпочечниковыми факторами например, повышением активности ренина плазмы — АРП. Установлено, что примерно в 60 % случаев первичный гиперальдостеронизм обусловлен аденомой коры надпочечников, которая, как правило, бывает односторонней, размером не более 3 см нечувствительна к ангиотензину II и не зависит от секреции АКТГ. Вторая по частоте форма первичного гиперальдостеронизма — идиопатический гиперальдостеронизм встречается в 30–40 % случаев. Само название «идиопатический» говорит о том, что этиология гиперальдостеронизма неясна. Существует мнение, что идиопатический гиперальдостеронизм является заключительной стадией эволюции низкорениновой эссенциальной АГ.

Опубликовал: mattyriley   |   Просмотров: 4865   |  

ruglugg