Нанопрепараты против псориаза

Клинические особенности Глобальная заболеваемость и распространенность псориаза всесторонне не изучены Таблица I. Распространенность варьировала от 0,91% в США до 8,5% в Норвегии, с более высокими частотами, наблюдаемыми в странах более высоких широт.В нескольких клинических случаях выявлено незначительное количество инфликсимаба и этанерцепта в грудном молоке кормящих матерей. Необходимы дальнейшие долговременные исследования для изучения тенденции в заболеваемости и распространенности псориаза и ассоциированных сопутствующих заболеваний в соответствии с возрастом и географическим регионом. Необходимы исследования, чтобы подтвердить частоту спонтанной ремиссии для различных фенотипов, в том числе с учетом степени тяжести псориаза, возраста, морфологических признаков высыпаний и сопутствующих заболеваний пациента.Несмотря на революционные достижения в терапии псориаза, наш многолетний опыт в новых целевых методах лечения по-прежнему ограничен и надежные данные о долгосрочной безопасности имеют важное значение для защиты наших пациентов. Комплексное профилирование пациентов, которые испытывают спонтанную ремиссию псориаза, может дать представление о факторах, определяющих хронизацию заболевания. Небольшие исследования также показали, что степень инфильтрации бляшек может иметь последствия для клинического течения болезни.Понимание генетических и иммунологических различий между этими фенотипами псориаза поможет созданию новых таргетных препаратов. Основные достижения в иммунологических и генетических исследованиях привели к значительному прогрессу в нашем понимании патогенеза псориаза. Это способствовало выявлению новых терапевтических мишеней и развитию более селективных биологических агентов. Однако требуется продолжение исследований, чтобы в полной мере выяснить сложный иммунопатогенез этого заболевания Таблица III.До двух третей женщин испытывают ухудшение псориаза в послеродовом периоде, при котором может потребоваться системное лечение.

Генетическая сложность псориаза становится все более очевидной и недавние исследования геномных ассоциаций определили 32 специфичные для псориаза области.

Дальнейшие исследования должны определить эти причастные гены и установить их функциональную роль в развитии псориаза. Многие из них связаны с иммунными путями и, предполагается, что генетические вариации могут быть непосредственно ответственными за нарушения регуляции воспалительных путей при псориазе, тогда как другие гены отвечают за барьерные функции кожи и пролиферацию эпидермиса. Таким образом, необходимо дальнейшее расследование, чтобы выяснить, является ли генетическая основа псориаза связанной с первичным дефектом в иммунной системе и с дефектом функции кератиноцитов. Существует полемика относительно того, являются ли псориаз и псориатический артрит ПСА генетически различными заболеваниями или они имеют один и тот же тип наследования.

Генетические различия в последнее время были выявлены у пациентов с ПСА и у пациентов с пустулезным псориазом. Мутации в гене ИЛ-36RN, кодирующем антагонист рецептора IL-36, могут привести к распространенному пустулезному псориазу.Наше понимание механизмов, снижающих эффективность препаратов при повторном их применении, остается недостаточным. Мало что известно, однако, о генетике других вариантов пустулезного псориаза, таких как ладонно-подошвенный пустулез или акродерматит Hallopeau.Было только 1 рандомизированное контролируемое клиническое испытание РКИ, оценившее биологический препарат у детей, страдающих псориазом. Будущие исследования с использованием технологии секвенирования следующего поколения позволят получить данные о последовательностях всего генома. Улучшение понимания ключевой роли Th17 / IL-23 в патогенезе заболевания в последнее время произвело революцию в исследованиях по псориазу.Микробные агенты, в том числе, бактериальные продукты, микобактерии и вирусные антигенты могут играть свою роль в патогенезе псориаза. Другие подмножества воспалительных клеток, включая регуляторные Т-клетки, естественные киллеры, дендритные клетки и макрофаги, наряду с кератиноцитами и эндотелиальными клетками также могут быть важны в патогенезе.

Необходимо провести большую работу, чтобы определить роль отдельных подмножеств воспалительных клеток в коже и крови больных псориазом и выяснить пути и воспалительные медиаторы в патогенезе псориаза. Конечной целью иммунологического исследования псориаза является разработка целевой терапии, способной исправить нарушения иммунологической регуляции, не подавляя иммунитет.Другое исследование показало увеличение защитного цитокина адипонектина и сокращение циркулирующего С-реактивного белка CRP после лечения псориаза эфирами фумаровой кислоты. Предполагается определенная роль в патогенезе заболевания лигандов Toll-подобных рецепторов, воспалительных цитокинов, хемокинов, адипокинов, факторов роста, молекул адгезии, ангиогенных факторов и нейропептидов. Изменения в экспрессии малых регуляторных РНК, таких как микро РНК, обеспечивают более полное представление о патогенезе псориаза.Аминоптерин 4-амино-птероил-глутаминовая кислота является препаратом антифолатом, который структурно очень похож на метотрексат. Роль ангиогенеза и сосудистого русла в патогенезе псориаза получила небольшое внимание.Вещество Р был предложено в качестве потенциального посредника, связывающего кожу с ЦНС. Терапевтическое ингибирование ангиогенеза может быть полезным в лечении псориаза.

Опубликовал: machado10   |   Просмотров: 292   |  

frogster98